A. Anatomi Dan Fisiologi
Anatomi.
Dua ginjal terletak pada dinding posterior abdomen, diluar rongga peritoneum. Ginjal pada orang dewasa beratnya kira-kira 150 gr dan kira –kira seukuran kepalan tangan. sisi medial setiap ginjal merupakan daerah lekukan yang disebut hilum tempat lewatnya arteri dan vena renalis, cairan limfatik, suplai saraf, dan ureter yang membawa ginjal dibagi dua dari atas kebawah, dua daerah utama yang dapat digambarkan yaitu korteks dibagian luar dan medulla dibagian dalam. Medulla ginjal dibagi menjadi beberapa masa jaringan berbentuk kerucut disebut piramida ginjal.
Dalam ginjal cairan yang menyerupai plasma difiltrasi melalui kapiler-kapiler glomerolus kedalam tubulus-tubulus ginjal. Pada saat filtrasi melewati tubulus-tubulus. Dikurangi dan susunannya diubah oleh proses-proses reabsorbsi tubulus (perbandingan air dan solute-solute dari cairan tubulus) dan sekresi tubulus (sekresi solute-solute kedalam cairan tubulus) untuk membentuk urine.
Ginjal yang berukuran panjang 11-12 cm, lebar 5-7 cm, tebal 2,3-3 cm, kira-kira sebesar kepalan tangan. Ginjal terbentuk oleh unit yang disebut nephron yang berjumlah 1-1,2 juta buah pada tiap ginjal. Unit nephron dimulai dari pembuluh darah halus / kapiler, bersifat sebagai saringan disebut Glomerulus, darah melewati glomerulus/ kapiler tersebut dan disaring sehingga terbentuk filtrat (urin yang masih encer) yang berjumlah kira-kira 170 liter per hari, kemudian dialirkan melalui pipa/saluran yang disebut Tubulus. Urin ini dialirkan keluar ke saluran Ureter, kandung kencing, kemudian ke luar melalui Uretra.
Manusia memiliki sepasang ginjal yang terletak di belakang perut atau abdomen. Ginjal ini terletak di kanan dan kiri tulang belakang, di bawah hati dan limpa. Di bagian atas (superior) ginjal terdapat kelenjar adrenal (juga disebut kelenjar suprarenal).
Ginjal bersifat retroperitoneal, yang berarti terletak di belakang peritoneum yang melapisi rongga abdomen. Kedua ginjal terletak di sekitar vertebra T12 hingga L3. Ginjal kanan biasanya terletak sedikit di bawah ginjal kiri untuk memberi tempat untuk hati.
Sebagian dari bagian atas ginjal terlindungi oleh iga ke sebelas dan dua belas. Kedua ginjal dibungkus oleh dua lapisan lemak (lemak perirenal dan lemak pararenal) yang membantu meredam goncangan
Potongan membujur ginjal
Pada orang dewasa, setiap ginjal memiliki ukuran panjang sekitar 11 cm dan ketebalan 5 cm dengan berat sekitar 150 gram. Ginjal memiliki bentuk seperti kacang dengan lekukan yang menghadap ke dalam. Di tiap ginjal terdapat bukaan yang disebut hilus yang menghubungkan arteri renal, vena renal, dan ureter.
Bagian paling luar dari ginjal disebut korteks, bagian lebih dalam lagi disebut medulla. Bagian paling dalam disebut pelvis. Pada bagian medulla ginjal manusia dapat pula dilihat adanya piramida yang merupakan bukaan saluran pengumpul. Ginjal dibungkus oleh lapisan jaringan ikat longgar yang disebut kapsula.
Unit fungsional dasar dari ginjal adalah nefron yang dapat berjumlah lebih dari satu juta buah dalam satu ginjal normal manusia dewasa. Nefron berfungsi sebagai regulator air dan zat terlarut (terutama elektrolit) dalam tubuh dengan cara menyaring darah, kemudian mereabsorpsi cairan dan molekul yang masih diperlukan tubuh. Molekul dan sisa cairan lainnya akan dibuang. Reabsorpsi dan pembuangan dilakukan menggunakan mekanisme pertukaran lawan arus dan kotranspor. Hasil akhir yang kemudian diekskresikan disebut urin.
Sebuah nefron terdiri dari sebuah komponen penyaring yang disebut korpuskula (atau badan Malphigi) yang dilanjutkan oleh saluran-saluran (tubulus).
FISIOLOGI
Fungsi Ginjal
Jumlah zat yang difikrasi adalah hasil daripada kadar zat dalam (tubulus), dan dapat membuang sebagian atau seluruh zat dari filtrate reabsorbsi tubulus atau dapat melakukan keduanya. Jumlah zat yang dieksresi adalah sama dengan jumlah yang difiltrasi ditambah dengan jumlah yang ditransport oleh tubulus.
Banyak pengetahuan kita mengenai filtrasi mengenai glomerolus dan fungsi tubulus diperoleh dengan memakai teknik mikopunksi, dimana mikropipet dapat disisipkan kedalam tubulus-tubulus ginjal hidup dan susunan cairan tubulus yang diaspirasi ditentukan dengan memakai teknik mikrokimia.
Mekanisme reabsorbsi dan sekresi tubulus.
Zat-zat dieksresi atau direabsorbsi pada tubulus dengan difusi pasif mengikuti “gradient kimia” atau “gradient listrik”. Seperti system-system transport dimanapun, tiap-tiap system transport aktif ginjal mempunyai kecepatan maksimal, dimana dapat mentransport solute-solute tertentu. Jadi, jumlah solute tertentu yang ditransport adalah sebanding dengan jumlah-jumlah yang terdapat sampai kecepatan maksimal untuk solute, tetapi pada konsentrasi yang lebih tinggi mekanisme transport adalah jenuh dan tidak ada penambahan jumlah yang ditransport.
Ginjal berfungsi untuk membuang zat sisa seperti urea, natrium, kalium dan menyeimbangkan jumlah cairan dalam tubuh. Selain itu
ginjal juga menyeimbangkan kalsium dan fosfor melalui kerja vitamin D. Keseimbangan kalsium dan fosor penting untuk menjalankan fungsi otot dan mempertahankan integritas tulang. Ginjal juga berperan dalam pembentukan sel darah merah, sehingga pada penderita NTA sering mengalami anemia.Urea merupakan zat sisa dari protein yang kita makan.
Ginjal adalah organ ekskresi dalam vertebrata yang berbentuk mirip kacang. Sebagai bagian dari sistem urin, ginjal berfungsi menyaring kotoran (terutama urea) dari darah dan membuangnya bersama dengan air dalam bentuk urin. Cabang dari kedokteran yang mempelajari ginjal dan penyakitnya disebut nefrotik.
Fungsi ginjal antara lain membuang sisa-sisa makanan yang tidak diperlukan tubuh, membuang sisa obat, mengatur kadar garam dalam tubuh, mengatur jumlah cairan dan membuat zat yang membantu pematangan sel darah merah.
Agar fungsi ginjal penderita NTA tidak lebih cepat memburuk karena diharuskan bekerja berat untuk membuang hasil zat sisa metabolisme, maka penderita dan keluarganya harus:
1. mengetahui jenis makanan yang memberatkan kerja ginjal, agar dapat dihindari.
2. mengetahui jumlah nutrisi yang dibutuhkan tubuh namun masih dapat dibuang sisanya oleh ginjal.
3. mengetahui bagaimana cara menyiasati berbagai makanan agar dapat dimakan sesuai dengan fungsi ginjal yang ada
Dua ginjal terletak pada dinding posterior abdomen di luar rongga perineum. Ginjal pada orang dewasa kira-kira beratnya 150 gr dan kira-kira seukuran kepalan tangan.
Masing-masing ginjal manusia terdiri dari kurang lebih satu juta nefron, masing dapat membentuk urin, ginjal tidak dapat membentuk nefron baru. Oleh karena itu, pada trauma ginjal, pada penyakit ginjal atau penuaan normal akan terjadi penurunan jumlah nefron secara bertahap.
Setiap nefron mempunyai mempunyai dua bagian utama yaitu glomererus (kapiler glomerulus) yang dilalui sejumlah cairan yang di filtrasi dalam darah selain itu komponen yang kedua yaitu tubulus yang panjang yaitu dimana cairan hasil filtrasi diubah menjadi urin dalam perjalanannya menuju pelvis ginjal.
Glomerulus tersusun dari suatu jaringan kapiler glomerulus bercabang dan beranastonosa yang mempunyai tekanan hidrostatik tinggi (kira-kira 60 mmHg), di banding kapiler lainnya. Kapiler glomerulus dilapisi oleh sel-sel epitel, dan seluruh glomerulus di bungkus dalam kapsul bowman dan kemudian ke tubulus proksimal yang terletak dalam kortek ginjal.
Dari tubulus proksimal, cairan mengalir ke ansa henle yang masuk medulla renal. Setiap lengkung terdiri dari cabang desenen dan asenden. Dinding cabang desenden dan ujung cabang asenden yang paling rendah sangat tipis oleh karena itu, disebut bagian tipis dari ansa henle. Di tengah perjalanan kembali cabang asenden dari cabang tersebut ke korteks, dindingnya menjadi tebal seperti bagian lain dari sistem tubular dan oleh karena itu di sebut bagian tebal dari cabang asenden.
Ujung cabang asenden tebal merupakan bagian yang pendek yang sebenarnya merupakan plak pada dindingnya dan dikenal sebagai densa. Makula densa memegang peranan penting dan dalam mengatur fungsi nefron. Setelah makula densa cairan memasuki tubulus distal yang terletak pada kortek renal, seperti tubulus proksimal, tubulus ini kemudian dilanjutkan dengan tubulus rektus dan tubulus koligentes kortikal, yang menuju ke duktus koligentes kortikal, bagian awal dari dari 8 sampai 10 koligentes kortikal bergabung menjadi duktus koligentes medullar, duktus koligentes bergabung membentuk pelvis renal melalui ujung papilla renal, masing-masing ginjal mempunyai kira-kira 250 duktus koligentes yang yang sangat besar, yang masing – masingnya mengumpulkan urine kira-kira 4000 nefron.
B. Pengertian
Acute tubular necrosis is a kidney disorder involving damage to the renal tubule cells resulting in acute kidney failure. (http://diseasereterence.net/info/acute_tubular_necrosis/206870.html)
Acute tubular necrosis or ATN is a medical condition involving the death of tubular cel that from the tubule that transport urine to the ureters while reabsorbsing 99% of the water (and highly concentrating the salts and metabolic by product). (http://tpis.upme.edu)
Acute tubular necrosis is a syndrome of distruction of tubular epithelial cells leading to acute impairment of renal function.
(http:answers.com)
Acute tubular necrosis (ATN) adalah kematian sel tubular yang disebabkan sel tubular kurang mendapatkan oksigen (ischemic ATN ) atau ketika sel mendapat pengaruh dari racun obat atau molekul (nephrotoxic ATN).
( www.nephrologychannel.com/atn/)
Nekrosis Tubulus Akut secara definisi hampir sama dengan istilah Gagal Ginjal Akut, tapi NTA mengacu pada temuan histologik yaitu dua sebab utama gagal ginjal intrinsik akut adalah ischemia ginjal (hipoperfusi ginjal) yang berkepanjangan karena keadaan – keadaan prarenal dan cedera nefrotoksik. (Davidson, 1984)
C. Etiologi
Penyebab utama Necrosis Tubular Akut yaitu:
- Iskemia ginjal (hipoperfusi ginjal yang berkepanjangan karena keadaan-keadaan prarenal)
- Cedera nefrotoksik (terdapat material-material yang beracun pada ginjal)
Berdasarkan etiologinya, ATN dapat dibedakan atas :
1. Tipe iskemik, yang merupakan kelanjutan GGA prarenal.
2. Tipe nefrotoksik yang terjadi karena bahan nefotoksik seperti : merkuri, karbon tetraklorid, neomisin, kanamisin, gentamisin dan lain-lain.
3. Tipe kombinasi antara tipe-tipe iskemik dan nefrotoksik seperti yang terjadi akibat : mioglobinaria, hemolisis intravascular, malaria, sepsis dan lain sebagainya.
Cedera iskemik diduga merupakan penyebab yang paling sering dari gagal ginjal akut intrinsik. ATN terjadi akibat ischemi ginjal dalam waktu lama (ATN ischemia) maupun terpajan akibat nefrotoksin (ATN nefrotoksik).penyebab nefrotoksik pada ATN mencakup nefrotoksik oksigen (missal, CCI4, merkuri, siklosporin, bahan kontras). Dan endogen (misalnya, hemoglobin, mioglobin, asam urat, protein bencejones). Selain itu penyebab lain dari hipoperfusi ginjal, mekanisme patogenik penyebab ATN adalah vasokonstriksi intrarenal khususnya arteriol aferen, kebocoran cairan tubular melewati dasar membrane, obstruksi tubulus oleh silinder dan umpan balik tubuloglomerular.
Cedera tubulus nefrotoksik dapat terjadi secara sengaja atau tidak sengaja dengan termakannya merkuri biklorida, etilen glikol (antibeku), atau karbon tetraklorida. Inhalasi dari gas karbon tetraklorida (CCI4) yang biasa terdapat dalam cairan penghilang noda atau cairan pembersih, dan terminumnya etil alcohol (CH3CH2OH) khususnya berbahaya karena reaksi kimia antara dua senyawa ini membentuk racun nefrotoksik yang kuat. Keadaan yang dijelaskan diatas (minum alcohol sewaktu pesta dan menghilangkan noda pakaian dengan cairan penghilang noda) dapat mengakibatkan gagal ginjal akut secara tidak terduga pada beberapa orang. Dengan alasan yang sama, orang-orang yang mempunyai hobi menggunakan pelarut dan perekat organik harus bekerja pada ruangan dengan ventilasi yang baik dan menjauhkan diri dari alkohol pada saat yang sama.
Sejumlah obat-obatan bersifat nefrotoksik, beberapa dapat mengakibatkan nefritis interstisial, sedangkan yang lain bersifat nefrotoksik langsung. Beberapa obat-obatan yang bisa menyebabkan nefrotoksik ATN antara lain :
- Aminoglycosides (antibiotik antibakteri seperti streptomycin dan gentamicin)
- Amphotericin B (antibiotik yang digunakan untuk mengobati meningitis dan infeksi system fungal)
- Dye yang merupakan bahan untuk radiografik (x-ray)
- Radioisotopik (x-ray)
D. Patofisiologi
Dari ketiga etiologi diatas akan mengakibatkan penurunan perfusi ginjal, kenaikan sekresi ADH dan aldosteron serta kenaikan reabsorbsi natrium ditubuli proksimal. Mekanisme adaptasi ini bertujuan untuk mempertahankan volume intravascular dengan mencegah kehilangan natrium dan air dalam urine.
Istilah nekrosis tubular akut (NTA) biasanya digunakan baik untuk lesi nefrotoksik maupun iskemik pada ginjal, sekalipun tidak mencerminkan sifat serta beratnya perubahan pada tubulus.
Dua jenis lesi histologik yang sering ditemukan pada NTA adalah : (1) Nekrosis epitel tubulus sedangkan membran basalis tetap utuh, biasanya akibat menelan bahan kimia nefrotoksik.
Dan (2) Nekrosis epitel tubulus dan membrane basalis yang sering menyertai iskemia ginjal.
Umpan balik tubuloglomerular adalah proses yang menyebabkan perubahan aliran glomerular pada ATN :
· Reabsorbsi natrium klorida (NaCl) Yang tidak adekuat dalam tubulus proksimal yang rusak, menyebabkan peningkatan NaCl ke tubulus distal.
· Peningkatan NaCl dalam tubulus ginjal dirasakan oleh macula densa
· Sebaliknya, macula densa menyebabkan konstriksi arteriol aferen yang nantinya akan berpengaruh pada perfusi glomerulus.
Derajat kerusakan tubulus pada NTA akibat nefrotoksin sangat bervariasi dan prognosis berbeda sesuai dengan perbedaan kerusakan tersebut. Epitel tubulus proksimal dapat saja mengalami nekrosis, tetapi dapat sembuh sempurna dalam 3-4 minggu.
Lesi jenis ini sering ditimbulkan oleh merkuri biklorida atau karbon tetraklorida. Prognosis biasanya baik apabila ditangani secara konservatif atau dengan dialysis suportif. Sebaliknya, racun-racun lain seperti glikol dapat menimbulkan gagal ginjal ireversibel, disertai infark seluruh nefron yang disebut sebagai nekrosis korteks akut.
Kerusakan tubulus akibat iskemia ginjal juga sangat bervariasi. Hal ini tergantung pada luas dan lamanya waktu pengurangan aliran darah ginjal dan iskemia. Kerusakan dapat berupa destruksi berbecak atau luas pada epitel tubulus dan membran basalis, atau nekrosis korteks.
Perjalanan klinis terjadinya ATN dicirikan dengan tiga tahap :
1. Stadim oliguria
Fase ini umumnya berlangsung pada 7 sampai 21 hari biasanya kurang dari 4 minggu, kemungkinan akan terjadi nekrosis kortikal akut.
Biasanya timbul dalam waktu 24 jam sampai 48 jam sesudah trauma, meskipun gejala sudah biasa timbul sampai beberapa hari sesudah kontak dengan bahan kimia nefrotoksik. Oliguria biasanya disertai azotemia. Oliguria Karena serangan akut gagal ginjal kronik biasanya jelas diketahui dari riwayat penyakit. Riwayat oliguria yang lama, hipertensi, penyakit sistemik dari lupus eritematosus sistematik atau diabetes mellitus, ginjal mengisut, dan tanda-tanda penyakit ginjal yang lama seperti osteodisropi ginjal.
2. Stadium poliuria
Pada fase ini terjadi diuresis. Dimana volume urine lebih dari 1liter / 24 jam kadang-kadang sampai 4-5 liter / 24 jam. Poliuria terjadi karena efek diuretic ureum. Disamping adanya gangguan faal tubuli dalam mereabsorsi garam dan air. Pada fase ini akan banyak kehilangan cairan dan elektrolit sehingga diperhatikan kemungkinan terjadinya dehidrasi serta gangguan keseimbangan elektrolit.
3. Stadium Penyembuhan
Penyembuhan secara sempurna faal ginjalnya akan berlangsung sampai 6 – 12 bulan. Faal ginjal yang paling akhir menjadi normal faal konsentrasi. Stadium penyembuhan ATN yang telah menjadi GGA berlangsung sampai satu tahun.dan selama masa itu anemia dan kemampuan pemekatan ginjal semakin membaik.
Iskemia ginjal berat dapat diakibatkan oleh syok sirkulasi atau gangguan lain apapun yang sangat menurunkan suplai darah keginjal. Jika iskemia berlangsung cukup berat sampai menyebabkan penurunan yang serius terhadap pengangkutan zat makanan dan oksigen ke sel-sel epitel tubulus ginjal dan jika gangguan ini terus berlangsung, kerusakan atau penghancuran sel-sel epitel dapat terjadi. Kelainan ini mengikuti beberapa kondisi klinis, seperti trauma, terbakar, dan infeksi yang penderitanya mengalami syok. Ginjal menjadi bengkak dan pucat.
Menunjukkan adanya cedera pada seluruh panjang tubulus sel menjadi gepeng disertai vakuolasi.sel radang berkelompok padat pada vas rekta sebagai respon terhadap adanya sel nefrotik. Jika hal ini terjadi maka sel-sel tubulus “hancur terlepas”dan menempel pada banyak nefron, sehingga tidak terdapat pengeluaran urine dari nefron yang tersumbat. Nefron yang terpengaruh sering gagal mengeksresi urine bahkan ketika aliran darah ginjal kembali pulih normal, selama tubulus masih baik. Penyebab tersering dari kerusakan epitel tubulus akibat iskemia adalah penyebab prerenal dari gagal ginjal akut yang berhubungan dengan syok sirkulasi.
a. Logam besi (timah, mercuri, arsenic, kromium, dan uranium)
b. Polari duonic (karbon tetraklorida, kloroform)
c. Glikogen dan glikol, propilen glikol, dieksan, dan dietilen glikon)
d. Bahan obat (antibiotik sulfonamide, polimiksin, obat anti inflamasi non steroid : diuretic, mercurial, anestetik-metoksifluran)
e. Medium kontras iddinated radiografik
f. Fenol
g. Pertisida
h. Parakuat
E. Manifestasi Klinis
Tanda-tanda ATN :
1. Perubahan warna pada urin
2. Kadar sodium dalam urin meningkat
3. Sekresi sodium sedikit dan urea relative tinggi
4. Urine specific gravity, dan osmolaritas urin menunjukkan dilute urin
5. BUN dan serum kreatin meningkat
Gejala-gejala yang ditimbulkan ATN antara lain :
1. Penurunan pengeluaran urin atau tidak sama sekali
2. Pembengkakan ginjal secara menyeluruh, akibat retensi cairan
3. Mual dan muntah
4. Terjadinya penurunan kesadaran
Keadaan klinis yang memiliki resiko tinggi berkembang arteri ischemi adalah bedah mayor, luka bakar parah, perdarahan, serta penyebab hipertensi berat dan syok.
F. Pemeriksaan Diagnostik
Azotemia diluar prarenal dan pascarenal, intrarenal penyakit ginjal tubulointerstinal, vascular, dan glomerolus). diagnostik ATN ditegakkan berdasarkan penyakit biasanya segera dilakukan pemeriksaan.
Diantaranya :
1. Kadar ureum
2. Kreatinin serum
3. Biopsy ginjal (biasanya menunjukkan NTA tapi jarang digunakan)
4. Urinalisis dan mikrosopik
Sel-sel tubular menunjukkan adanya nekrosis tubular akut.
Proteinuri dapat juga menunjukkan nefritis interstitial akut, nekrosis tubular, penyakit vascular.
5. Osmolaritas Urine
Osmolaritas urine lebih dari 500 mOsm/kg jika sebabnya adalah prerenal dan 300 mOsm/kg atau kurang jika sebabnya renal.
6. Elektrolit urinary
Dapat memberikan indikasi aktivitas tubulus renal.
7. Pemeriksaan darah
- Darah lengkap dan darah tepi dapat menunjukkan gambaran anemia hemolitik atau trombositopeni.
- Ureum darah , elektrolit, dan kreatinin
- Tes fungsi hati: abnormal pada sindrom hepatorenal
- Serum amylase
- Kultur darah
- Imonologi : tes autoantibody untuk SLE termasuk antinuclear antibody dan antineutrophil.
8. Renal ultrasound :
Penelitian yang cepat dan non-invasif yang dapat membantu mendeteksi obstruksi, Sinar X : Foto thorax (udem paru): foto abdomen jika di curigai adanya kalkuli renal. Ultrasound Doppler pada arteri dan vena renal: untuk menilai kemungkinan sumbatan pada arteri dan renal. Magnetic resonance angiography : untuk menilai lebih akurat pada sumbatan vaskular ginjal.
ATN yang diindikasikan dari pemeriksaan urine adalah eksresi natrium yang tinggi (FEna >1%) karena gangguan reabsorbsi natrium, urine isoosmatik akibat kegagalan fungsi pemekatan , akibat kerusakan tubulus dan jumlah silinder granular dan selular yang banyak atau sel –sel epitel tubular.
Perubahan nilai pada pemeriksaan laboratorium berhubungan dengan penyakit ginjal :
| Jenis Pemeriksaan | Nilai normal | Nilai pada Penyakit Renal |
| Nitrogen Urea Darah (BUN) | 5-20 mg/dL | 20-50 mg/dL atau lebih |
| | Sedikit lebih tinggi pada dewasa | |
| Kreatinin, serum | Wanita : 0.5-1.1 mg/dL Pria : 0.6-1.2 mg/dL Sedikit lebih rendah pada dewasa | Tinggi;level > 4 mg/dL mengindikasikan kerusakan fungsi renal |
| Creatinin clearance | Wanita : 88-128 mL/min | Penurunan cadangan renal: 32.5-90.0 mL/min |
| | Pria : 97-137 mL/min | Kurangnya renal: 6.5-32.5 mL/min |
| | Nilai turun pada orang dewasa | Gagal renal: <> |
| Serum albumin | 3.2-5 g/dL; 3.2-4.8 g/dL pd dewasa | Menurun pada sindrom nefrotik |
| Jumlah sel darah merah | Wanita : 4.0-5.5 million/mm3 | Menurun pada gagal renal kronis |
| | Pria : 4.5-6.2 million/mm3 | |
| Elektrolit serum | Potassium : 3.5-5.0 mEq/L | Meningkat pada insufisiensi renal |
| | Sodium : 136-145 mEq/L | Menurun pada sindrom nefrotik |
| | Kalsium : 4.5-5.5 mEq/L | Menurun pada gagal renal |
| | Phosphorus : 3.0-4.5 mg/dL | Meningkat pada gagal renal |
| | Sedikit lebih rendah pada dewasa | |
| Urine creatinine | Wanita : 600-1800 mg/24 jam | Menurun pada gangguan fungsi renal |
| | Pria : 800-2000 mg/24 jam | |
| Urine protein | Istirahat : 50-80 mg/24 jam | Meningkat pada gangguan fungsi |
| | Ambulatori : <> | renal |
| Urine sel darah merah | <2-3/hpf;> | Ada pada gangguan glomerular |
G. Penatalaksanaan Medis
Setelah terjadi ATN, maka pertimbangan primer dalam penanganan adalah mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit. Penggunaan hemodialisis dini untuk mencegah ketidakseimbangan cairan dan elektrolit perlu diperhatikan dengan cermat, tidak saja selama stadium oliguria, tetapi juga selama stadium dieresis, dimana mungkin akan terjadi kekurangan natrium dan kalium yang berat.
Komplikasi tersering pada gagal ginjal yang mengakibatkan kematian adalah infeksi. Infeksi ikut berperan sebagai penyebab kematian pada sekitar 70% pasien dan merupakan penyebab primer pada sekitar 30% pasien. Seorang penderita uremia tidak saja mudah terserang infeksi, tetapi bila terjadi infeksi maka akan sulit diatasi. Infeksi yang sudah ada mungkin tidak diketahui karena tidak adanya gejala-gejala demam yang biasanya menyertai infeksi, oleh sebab itu hipotermia sering terjadi pada gagal ginjal. Setelah infeksi diketahui, maka harus segera diobati dengan antibiotik yang tidak nefrotoksik.
H. Komplikasi
Pada NTA komplikasi yang terjadi antara lain :
1. Peningkatan resiko infeksi
2. Kekurangan darah pada sistem gastrointestinal
3. Kegagalan fungsi ginjal kronis
4. Penyebab penyakit ginjal akut
5. Hipertensi
DAFTAR PUSTAKA
E Bullock, B.L. & Henze, R. L. (2000). Focus on pathophysiology.Phildelphia:Lippincott.
E Guyton,A.C & Hall,J.E.(1996).Buku Ajar Fisiologi Kedokteran.(ed.9).Jakarta:EGC
E Suyono, S. (2001).Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. (ed.3).Jakarta:FKUI.
E Price,S.A & Wilson, L.M. (1994).Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit.(ed.4).Jakarta.EGC
E Http//tpis.upme.edu
Ehttp://diseasereterence.net/info/acute_tubular_necrosis/206870.html)
E ( www.nephrologychannel.com/atn
.jpg)
No comments:
Post a Comment